损伤

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目录

  1. 定义
  2. 原因和机制
    1. 原因
    2. 机制
  3. 损伤的分类
    1. 可逆性损伤
    2. 不可逆性损伤
      1. 坏死
        1. 概述
        2. 分类
        3. 坏死的结局
        4. 坏死的后果
      2. 凋亡
  4. 损伤的修复
    1. 再生
    2. 纤维性修复
      1. 肉芽组织
      2. 瘢痕组织
    3. 参看

定义

损伤(injury)正常的细胞和组织可以对机体内外环境变化等刺激时，做出不同的形态、功能和代谢的反应调整，而当机体内外环境刺激超过组织和细胞的适应能力时，可引起受损细胞和细胞间质的物质代谢、组织化学、超微结构乃至显微镜下甚至肉眼可见的异常变化，称为损伤。大众意义的损伤是指机体的完整性和连续性受到破坏，如头破血流、骨折、刀伤等肉眼可见的损伤；所有有害因素首先都是在分子水平发挥作用的。

原因和机制

原因

  1. 外界致病因素 生物（[细菌]]、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和[[寄生虫]等）、理化（高温、低温、放射性物质及紫外线等和机械损伤、强酸、强碱等）、营养性等
  2. 机体内部因素 免疫（过敏）、内分泌（甲亢）、遗传变异、先天性等
  3. 社会心理因素 社会、心理、精神等

机制

  1. 细胞膜的破坏 细胞膜的破坏常常是细胞损伤特别是细胞[早期不可逆损伤的关键环节；机械的直接损伤、细菌毒素、缺氧等可破坏细胞膜的完整性和通透性，从而影响其正常功能。
  2. 活性氧类物的产生 活性氧类物质（ASO）细胞正常的代谢也可产生，是一种强氧化性物质，是细胞损伤的基本环节；当受到刺激时，产生增多不足及不及时清除，能与周围分子发生反应，释放能量，从而损伤细胞；
  3. 细胞质内高游离钙的损伤，正常细胞质内游离钙较低，而许多酶的激活依赖于细胞质内的游离钙；细胞中毒、缺氧等使细胞质游离钙升高，激活蛋白酶、磷脂酶、核酸酶等使组织溶解，是多因素损伤细胞的终末环节；
  4. 缺血、缺氧的损伤缺血 缺氧使细胞能量、营养不足；
  5. 化学性损伤 化学性损伤可直接细胞毒作用、诱导过敏免疫损伤、损伤遗传物质等
  • 遗传变异 化学损伤、病毒、放射性物质直接损伤遗传物质，使其不能合成相应的蛋白质。

损伤的分类

按刺激解除后，细胞组织能否恢复正常分为可逆性损伤和不可逆性损伤:

可逆性损伤

细胞可逆性损伤（reversible injury）,旧称变性（degeneration）是指细胞和细胞间质受损后，由于代谢障碍，使细胞或细胞间质内异常物质]或正常物质异常蓄积的现象，并伴有功能低下；根据受损细胞的种类又可分为以下几类：

  1. 细胞水肿细胞水肿（cell swelling）又称水样变性（hydroponic degeneration）常是细胞损伤最早出现的变化，是细胞内钠和水的异常蓄积；常见于心、肝、肾等器官实质细胞，光镜下见细胞质内红染细颗粒（肿胀的细胞器），其极期成气球样变；肉眼观见:受累器官体积增大、包膜紧张、切面外翻、颜色变谈；
镜下水肿观
器官水肿观
  1. 脂肪变脂肪变（Fat change或steato）指中性脂肪尤其甘油三酯蓄积非脂肪细胞中；多发生于肝细胞（最常发生）、心肌细胞、肾小管上皮细胞；镜下观：细胞呈空泡状；肉眼观;受累器官体积增大、淡黄色、边缘圆钝、切面油腻；如脂肪肝、虎斑心（注意与心肌脂肪浸润相鉴别）；
脂肪变镜下观
脂肪肝
虎斑心



  1. 玻璃样变 玻璃样变（hylinization）又称透明变（hyline degeneration）是指细胞内及细胞间质半透明蛋白质的蓄积；有根据蓄积的蛋白质有以下分类：

⑴细胞内玻璃样变

⑵纤维结缔组织纤维样变

⑶细动脉硬化

  1. 淀粉样变淀粉样变（amyloid change）细胞间质见蓄积淀粉样-粘多糖复合物；
  2. 粘液样变粘液变（mucoid degeneration） 细胞间质内粘多糖（透明质酸等）和蛋白质的蓄积；
  3. 病理性色素沉着 病理性色素沉着（pathological pignention）是指色素蓄积于细胞内外；如含铁血红素、脂褐素、黑色素、胆红素等内源性色素，也可以是炭尘、纹身色素的蓄积；
  4. 病理性钙化病理性钙化（pathological calcification）指骨与牙齿之外的组织固态钙盐的沉积；

不可逆性损伤

不可逆性变损伤又称细胞死亡是所有细胞最重要的生理病理变化；主要有两种：凋亡和坏死；

坏死

概述

坏死（necrosice） 是病理性死亡的主要形式；是失活组织，应及时切除，以酶溶性变化为特点的活体局部性组织细胞死亡；其基本形式是细胞肿胀、细胞器崩解和蛋白质变性；基本病变：

核固缩

显微镜下

核碎裂 核溶解

分类

根据酶的分解作用所占的地位不同分为以下几类： 1.凝固性坏死 coagulative necrosis 最为常见，多见心、肝、肾等实质性器官；还有一种坏死更彻底的特殊类型凝固性坏死：干酪性坏死，常见于结核病；

心凝固性坏死
肾凝固性坏死
干酪样坏死



2.液化性坏死 liquefactive necrosis，主要见于含磷脂较多的组织，如脑；镜下特点:死亡细胞完全被消化、组织快速被溶解；还有一种特殊类型:脂肪坏死，常见于急性胰腺炎；


镜下观
脑液化性坏死



3.纤维蛋白样坏死 fibrinoid necrosis 旧称纤维素样变性结缔组织和小血管壁常见的坏死形式；常见于变态反应性疾病，如风湿病、新月体性肾炎；

4.坏疽 gangrene指局部组织坏死合并腐败菌感染；按血液流通情况分湿性坏疽（Wet gangrene）、干性坏疽（Dry gangrene）、气性坏疽（Gas gangrene）；

甘性坏疽
湿性坏疽
子宫气性坏疽




坏死的结局

  • 溶解吸收
  • 分离排出 糜烂（erosion）：粘膜表层、溃疡（ulcer）：深层、窦道（sinus）、瘘管（fistula）、空洞（cavity）
溃疡
窦道
文件:Tutu00020.jpg





  • 机化
  • 包裹
  • 继发营养不良性钙化
  • 急慢性炎症

坏死的后果

对机体的影响，主要与以下因素有关： ①坏死细胞的生理重要性 ②坏死细胞的数量 ③坏死细胞所在器官的再生能力 ④发生坏死器官的贮备代偿能力 较严重的是损伤性休克：损伤性休克

凋亡

凋亡apoptosis主要是细胞的生理性死亡，仅少数是病理性死亡，是一种程序性死亡；凋亡的标志：凋亡小体。

损伤的修复

按修复的形式分为：再生、纤维性修复；有的修复可完全恢复原有的结构和功能；有的只能部分恢复；

再生

并不是所的细胞都能再生，根据再生的能力将细胞分为三类： ===不稳定细胞===又称：持续分裂细胞：如表皮细胞、呼吸道及消化道的黏膜细胞、淋巴、造血细胞等； ====稳定细胞===又称：静止细胞；各类腺体及腺样组织的实质细胞：如肝脏，在切除70%仍可快速增生； ====永久细胞====又称：非分裂细胞；有神经细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞；这类细胞一旦遭受破坏就永久性缺失；

纤维性修复

纤维性修复指结缔组织的修复，根据阶段分为：肉芽组织和瘢痕组织；

肉芽组织

肉芽组织有新生的薄壁血管和成纤维细胞构成；肉眼观鲜红色、颗粒状、柔软湿润、像新鲜的肉芽；肉芽组织在组织损伤1~2天后出现；

肉芽组织


肉芽组织的作用

  1. 抗感染保护创面
  2. 填补创口及其他组织缺损
  3. 机化和包裹坏死、炎性渗出物及其他异物

瘢痕组织

瘢痕组织，是肉芽组织的成熟阶段；对机体有有利的方面:能填补缺损保持组织器官完整、比肉芽组织坚固能和很好的抗压；对机体有害的方面：不美观、瘢痕收缩，会使器官功能受限、瘢痕性粘连、瘢痕组织增生过度；

瘢痕收缩
瘢痕粘连

参看

病理学 人民卫生出版社第七版 李玉林主编