ST段抬高型心肌梗死

跳转到： 导航, 搜索
中医宝典 > ST段抬高型心肌梗死　重定向自：STEMI

ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是指具有典型的缺血性胸痛，持续超过20min，血清心肌坏死标记物浓度升高并有动态演变，心电图具有典型的ST段抬高的一类急性心肌梗死。STEMI病理基础主要是冠脉斑块损伤的基础上诱发急性闭塞性血栓，病理学形态研究证实ST段抬高型心肌梗死（STEMI）冠脉内含大量纤维蛋白的红色血栓，而NSTEMI为富含血小板的白色血栓。这一点病理学形态改变具有非常重要的临床意义。正是因为者病理学形态不同，才导致了两者心电图改变不同，治疗手段不尽相同（药物溶栓适宜STEMI,但不宜用于NSTEMI）。

Exa冠心病的le.jpg

目录

  1. 病理
    1. 冠状动脉病变
    2. 心肌病变
  2. 病理生理
  3. 临床表现
    1. 先兆
    2. 症状
    3. 体征
  4. 辅助检查
    1. 心电图
    2. 放射线核素检查
    3. 超声心动图
    4. 实验室检查
  5. 诊断
    1. 鉴别诊断
  6. 治疗
    1. 监护和一般治疗
    2. 解除疼痛
    3. 再灌注心肌
    4. 消除心律失常
    5. 控制休克
    6. 治疗心力衰竭
    7. 其他治疗
  7. 预后
  8. 预防
  9. 医学视频：急性心机梗死的诊断和治疗
  10. 参看
  11. 参考文献

病理

冠状动脉病变

绝大多数AMI患者冠脉内可见在粥样斑块的基础上有血栓形成使管腔闭塞，但是由冠状动脉痉挛引起管腔闭塞者中，个别可无严重粥样硬化病变。此外，梗死的发生与原来冠状动脉受粥样硬化病变累及的支数及其所造成管腔狭窄程度之间未必呈平行关系。

  1. 左冠状动脉前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。
  2. 右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面(右冠状动脉占优势时)、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。
  3. 左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面(左冠状动脉占优势时)和左心房梗死，可能累及房室结。
  4. 左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死。右心室和左、右心房梗死较少见。

心肌病变

冠状动脉闭塞后20～30分钟，受其供血的心肌即有少数坏死，开始了AMI的病理过程。1～2小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润。以后，坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形成。大块的梗死累及心室壁的全层或大部分者常见，心电图上相继出现ST段抬高和T波倒置、Q波，称为Q波MI，或称为透壁性心梗，是临床上常见的典型AMI。它可波及心包引起心包炎症；波及心内膜诱致心室腔内附壁血栓形成。当冠状动脉闭塞不完全或自行再通形成小范围心肌梗死呈灶性分布，急性期心电图上仍有ST段抬高，但不出现Q波的称为非Q波性MI，较少见。缺血坏死仅累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半伴有ST段压低或T波变化，心肌坏死标记物增高者过去称为心内膜下心肌梗死，现已归类为NSTEMI。

如上所述，过去将AMl分为Q波性MI和非Q波性MI是一种回顾性分类，已不适合临床工作的需要，目前强调以sT段是否抬高进行分类。因心电图上Q波形成已是心肌坏死的表现。而从心肌急性缺血到坏死其中有一个发展过程。实际上当心肌缺血心电图上出现相应区域ST段抬高时，除变异性心绞痛外，已表明此时相应的冠脉已经闭塞而导致心肌全层损伤，伴有心肌坏死标记物升高，临床上诊断为ST段抬高性MI(STEMI)。此。类患者绝大多数进展为较大面积Q波性MI。如果处理非常及时，在心肌坏死以前充分开通闭塞血管，可使Q波不致出现。胸痛如不伴有sT段抬高，常提示相应的冠状动脉尚未完全闭塞，心肌缺血损伤尚未波及心肌全层，心电图可表现为ST段下移及(或)T波倒置等。此类患者如同时有血中心肌标记物或心肌酶升高，说明有尚未波及心肌全层的小范围坏死，I临床上列为非ST段抬高性MI(。NSTEMI)。此类MI如果处置不当，也可进展为sTEMI。为了将透壁性MI的干预性再灌注治疗得以尽早实施，以争取更多的心肌存活；也为了防止非透壁性MI进一步恶化；目前在临床上一般视ST段抬高性MI等同于Q波性MI，而无ST段抬高者因处理方案上不同于Q波性MI，而类似于不稳定型心绞痛并专列为NSTEMI。目前国内外相关指南均将uA及NSTEMI的诊断治疗合并进行讨论。

继发性病理变化有：在心腔内压力的作用下，坏死心壁向外膨出，可产生心脏破裂(心室游离壁破裂、心室间隔穿孔或乳头肌断裂)或逐渐形成心室壁瘤。坏死组织1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，在．6～8周形成瘢痕愈合，称为陈旧性或愈合性心肌梗死(0MI或HMI)。


病理生理

主要出现左心室舒张和收缩功能障碍的一些血流动力学变化，其严重度和持续时间取决于梗死的部位、程度和范围。心脏收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调，左心室压力曲线最大上升速度(dp／dt)减低，左心室舒张末期压增高、舒张和收缩末期容量增多。射血分数减低，心搏量和心排血量下降，心率增快或有心律失常，血压下降，病情严重者，动脉血氧含量降低。急性大面积心肌梗死者，可发生泵衰竭——心源性休克或急性肺水肿。右心室梗死在MI患者中少见，其主要病理生理改变是急性右心衰竭的血流动力学变化，右心房压力增高，高于左心室舒张末期压，心排血量减低，血压下降。AMI引起的心力衰竭称为泵衰竭，按Killip分级法可分为：

  • I级尚无明显心力衰竭；
  • Ⅱ级有左心衰竭，肺部罗音<50％肺野；
  • Ⅲ级有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿罗音；
  • Ⅳ级有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。

心源性休克是泵衰竭的严重阶段。但如兼有肺水肿和心源性休克则情况最严重。心室重塑(femodeling)作为MI的后续改变，左心室体积增大、形状改变及梗死节段心肌变薄和非梗死节段心肌增厚，对心室的收缩效应及电活动均有持续不断的影响，在MI急性期后的治疗中要注意对心室重塑的干预。心室重塑对患者的预后造成很大影响，所以目前一些抗高血压药物有抗心室重塑功能，被广泛推荐运用，比如ACEI类抗高血压药物等。

临床表现

先兆

50％～81．2％患者在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛(初发型心绞痛)或原有心绞痛加重(恶化型心绞痛)为最突出。心绞痛发作较以往频繁、程度较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显。同时心电图示sT段一时性明显抬高(变异型心绞痛)或压低，T波倒置或增高(“假性正常化”)即前述不稳定型心绞痛情况，如及时住院处理，可使部分患者避免发生MI。

症状

  1. 疼痛 这是最先出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但常发生于安静或睡眠时，疼痛程度较重，范围较广，持续时间可长达数小时或数天，休息或含用硝酸甘油片多不能缓解，病人常烦躁不安、大汗淋漓、恐惧，有濒死之感。在我国约1/6-1/3的病人疼痛的性质及部位不典型，如位于上腹部，常被误认为胃溃疡穿孔或急性胰腺炎等急腹症;位于下颌或颈部，常被误认为骨关节病。部分病人无疼痛，多为糖尿病人或老年人，一开始即表现为休克或急性心力衰竭;少数病人在整个过程中都无疼痛或其他症状，而事后才发现得过心肌梗死。
  2. 全身症状 主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24-48小时出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续一周左右。
  3. 胃肠道症状 约1/3有疼痛的病人，在发病早期伴有恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关;肠胀气也不少见;重症者可发生呃逆。
  4. 心律失常 见于75%-95%的病人，多发生于起病后1-2周内，尤其24小时内。心电图可呈现弥漫性异常。
  5. 低血压和休克 疼痛期中，会导致血压下降，可持续数周后再上升，且常不能恢复以往的水平。如疼痛缓解而收缩压低于80mmHg，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。
  6. 心力衰竭 主要是急性左心衰竭，可在起病最初数日内发生或在疼痛、休克好转阶段出现。发生率约为20%-48%，为梗死后心脏收缩力显著减弱和顺应性降低所致。病人出现呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁等，严重者可发生肺水肿或进而发生右心衰竭的表现，出现颈静脉怒张、肝肿痛和水肿等。右心室心肌梗死者，一开始即可出现右心衰竭的表现。

体征

  1. 心脏体征心脏浊音界可正常也可轻度至中度增大；心率多增快，少数也可减慢；心尖区第一心音减弱；可出现第四心音(心房性)奔马律，少数有第三心音(心室性)奔马律；10％～20％患者在起病第2～3天出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致；心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致；可有各种心律失常。
  2. 血压除极早期血压可增高外，几乎所有患者都有血压降低。起病前有高血压者，血压可降至正常，且可能不再恢复到起病前的水平。
  3. 其他可有与心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征。

辅助检查

心电图

心电图有进行性和特征性改变，对诊断和估计病变的部位、范围和病情演变，都有很大帮助。心电图波形变化包括三种类型：

  1. 坏死区的波形向坏死心肌的导联，出现深而宽的Q波。
  2. 损伤区的波形面向坏死区周围的导联，显示抬高的ST段。
  3. 缺血区的波形面向损伤区外周的导联，显示T波倒置。

必要时可动态观察心电图，对诊断心肌梗死有非常大的帮助，心电图还可以帮忙定位梗死部位。

放射线核素检查

利用放射性核素及其标记化合物对疾病进行诊断和研究的一类方法。20世纪50年代以后迅速发展起来的现代医学重要诊断技术之一。可以用来判断心肌的活性。

超声心动图

二维和M型超声心动图也有助于了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。

实验室检查

  1. 白细胞计数：发病1周内白细胞可增至10,000～20,000/mm3，中性粒细胞多在75%～90%，嗜酸粒细胞减少或消失。
  2. 红细胞沉降率：增快，可维持1～3周。
  3. 血清酶：测定血清肌酸磷酸激酶（CK或CPK）发病6小时内出现，24小时达高峰，48～72小时后消失，阳性率达92.7%。谷草转氨酶（AST或GOT）发病后6～12小时升高，24～48小时达高峰，3～6天后降至正常。乳酸脱氢酶（LDH）发病后8～12小时升高，2～3天达高峰，1～2周才恢复正常。近年来还用α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）、γ-谷酰基磷酸转肽酶（γ-GTP）、丙酮酸激酶（PK）等。肌酸磷酸激酶有3种同工酶，其中CK-MB来自心肌，其诊断敏感性和特异性均极高，分别达到100%和99%，它升高的幅度和持续的时间常用于判定梗死的范围和严重性。乳酸脱氢酶有5种同工酶，其中LDH1来源于心肌，在急性心肌梗死后数小时总乳酸脱氢酶尚未出现前就已出现，可持续10天，其阳性率超过95%。
  4. 肌红蛋白测定：尿肌红蛋白排泄和血清肌红蛋白含量测定，也有助于诊断急性心肌梗死。尿肌红蛋白在梗死后5～40小时开始排泄，持续平均可达83小时。血清肌红蛋白的升高出现时间较CK出现时间略早，在4小时左右，高峰消失较CK快，多数24小时即恢复正常。
  5. 其他血清学检测：肌凝蛋白轻链或重链，血清游离脂肪酸，在急性心肌梗死后均增高。血清游离脂肪酸显著增高者易发生严重室性心律失常。此外，急性心肌梗死时，由于应激反应，血糖可升高，糖耐量可暂降低，约2～3周后恢复正常。

　　

诊断

根据典型的临床表现、特征性的心电图改变和实验室检查发现，诊断本病并不困难。无痛的病人，诊断较困难。凡年老病人突然发生休克、严重心律失常、心力衰竭、上腹胀痛或呕吐等表现而原因未明者，或原有高血压而血压突然降低且无原因可寻者，手术后发生休克但排除出血等原因者，都应想到心肌梗死的可能。此外年老病人有较重而持续较久的胸闷或胸痛者，即使心电图无特征性改变，也应考虑本病的可能。都宜先按急性心肌梗死处理，并在短期内反复进行心电图观察和血清心肌酶测定，以确定诊断。　　

鉴别诊断

(一)心绞痛 心绞痛的疼痛性质与心肌梗死相同，但发作较频繁，每次发作历时短，一般不超过15分钟，发作前常有诱发因素，不伴有发热、白细胞增加、红细胞沉降率增快或血清心肌酶增高，心电图无变化或有ST段暂时性压低或抬高，很少发生心律失常、休克和心力衰竭，含有硝酸甘油片疗效好等，可资鉴别。

(二)急性心包炎 尤其是急性非特异性心包炎，可有较剧烈而持久的心前区疼痛，心电图有ST段和T波变化。但心包炎病人在疼痛的同时或以前，已有发热和血白细胞计数增高，疼痛常于深呼吸和咳嗽时加重，体检可发现心包摩擦音，病情一般不如心肌梗死严重，心电图除aVR外，各导联均有ST段弓背向下的抬高，无异常Q波出现。

(三)急性肺动脉栓塞 肺动脉大块栓塞常可引起胸痛、气急和休克，但有右心负荷急剧增加的表现。如右心室急剧增大、肺动脉瓣区搏动增强和该处第二心音亢进、三尖瓣区出现收缩期杂音等。发热和白细胞增多出现也较早。心电图示电轴右偏，Ⅰ导联出现S波或原有的S波加深，Ⅲ导联出现Q波和T波倒置，aVR导联出现高R波，胸导联过渡区向左移，左胸导联T波倒置等，与心肌梗死的变化不同，可资鉴别。

(四)急腹症急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石等，病人可有上腹部疼痛及休克，可能与急性心肌梗死病人疼痛波及上腹部者混淆。但仔细询问病史和体格检查，不难作出鉴别，心电图检查和血清心肌酶测定有助于明确诊断。

(五)主动脉夹层分离以剧烈胸痛起病，颇似急性心肌梗死。但疼痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢血压及脉搏可有明显差别，少数有主动脉瓣关闭不全，可有下肢暂时性瘫痪或偏瘫。X线胸片、CT，超声心动图探测到主动脉壁夹层内的液体，可资鉴别。


治疗

监护和一般治疗

卧床休息、监测生命体征、吸氧非常重要（患者往往处于缺氧状态），建立静脉通道（便于补液、用药、抢救等），在做这些同时，必须做一件事：如无禁忌症，立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林150-300mg，然后每日1次，3日后改为75-150mg每日1次，长期服用，这对于病人预后有非常重大的作用。

解除疼痛

心肌梗死病人大多数表现为胸口剧烈疼痛，疼痛可加剧病情，恶性循环，所以必须解除疼痛。可以用哌替啶、吗啡等，如果疼痛较为轻微，单独用硝酸甘油或硝酸异山梨酯舌下含服或静脉滴注，因为这两个药可以扩张冠脉，减少回心血量，利于缓解疼痛。但要注意血液和心率，因为可能出现低血压。

再灌注心肌

起病3-6小时内（最多12小时）使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，濒临死亡的心肌可能存活或坏死范围缩小，减轻梗死后心肌重塑，预后改善。是最为重要的治疗方法。方法有三种：介入治疗、药物溶栓、紧急冠脉搭桥术。目前最为常用的是前两种。

介入治疗是用心导管技术疏通狭窄或闭塞的冠状动脉管腔，从而改善心肌的血流灌注的一种方法。临床最早应用的是经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA），后来开发了冠状动脉内支架置入术，10年前又应用药物洗脱支架降低了再狭窄发生率。这些技术统称为经皮冠状动脉介入治疗（PCI）。

消除心律失常

经常合并有各种类型的心律失常，必须同时处理，否则预后不佳。

  1. 室性期前收缩或室性心动过速用利多卡因，情况稳定后，改用美西律。
  2. 心室颤动时，采用非同步直流电除颤，药物治疗室性心动过速不满意时，及早用同步直流电复律。
  3. 缓慢的心律失常可用阿托品静注。
  4. Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞宜用临时人工心脏起搏器。
  5. 室上性心律失常药物不能用洋地黄，维拉帕米控制时，用同步直流电复律或用抗快速心律失常的起搏治疗。

控制休克

有休克的患者必须同时处理休克，维持生命体征稳定。

  1. 补充血容量：右室梗塞，中心静脉压升高不一定是补充血容量的禁忌。
  2. 应用升压药。
  3. 应用血管扩张剂如硝普钠、硝酸甘油等。
  4. 其他对症治疗，纠正酸中毒保护肾功能，应用糖皮质激素。

治疗心力衰竭

梗死发生后24小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂，右室梗塞慎用利尿剂。

其他治疗

  1. 促进心肌代谢药物，Vitc，辅酶A，细胞色素C，VitB6等。
  2. 极化液疗法，氯化钾，insulin，葡萄糖配成，促进心肌摄取和代谢葡萄糖。
  3. 右旋糖酐40或淀粉代血浆。
  4. β受体阻滞剂，钙通道阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂，对前壁心梗伴交感神经亢进，可防止梗阻范围扩大。
  5. 抗凝疗法，华法令等，同时监测凝血酶原时间。

预后

预后与梗死范围的大小，侧枝循环产生的情况以及治疗是否及时有关。

预防

冠心病二级预防的ABCDE，所谓二级预防，指在有明确冠心病的患者（包括支架术后和搭桥术后），进行药物和非药物干预，来延缓或阻止动脉硬化的进展。英语国家总结为ABCDE五方面：

A：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）与阿司匹林（Aspirin）。

B：β阻滞剂（β－blocker）与控制血压（Bloodpressurecontrol）。

C：戒烟（Cigarettequitting）与降胆固醇（Choles－terol－lowering）。

D：合理饮食（Diet）与控制糖尿病（Diabetescontrol）。

E：运动（Exercise）与教育（Education）。

医学视频：急性心机梗死的诊断和治疗

参看

参考文献

  • 《实用内科学》陈灏珠主编
  • 《赫斯特心脏病学》孙静平、胡大一主译
  • 《内科学》人民卫生出版社第七版医学教材.陆再英、钟南山主编