脑水肿

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当循流于脑室脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流,以至液压使得脑干膨胀,压迫到脑部,而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足),即称为脑水肿。脑水肿是许多疾病伴发的最常见的病症,是神经内外科医师经常面对的问题,创伤"脑出血"脑梗死"颅内肿瘤颅内感染等各种因素都可引起,是许多脑病患者急性死亡的重要原因!如果脑水肿治疗理想,能显著降低患者病死率"致残率,从而改善患者预后,有利于社会家庭及人与人之间的关系和谐!

目录

  1. 脑水肿病因
  2. 脑水肿的发病机制
  3. 脑水肿分类
    1. 血管源性脑水肿
    2. 细胞毒性脑水肿
  4. 临床表现
  5. 治疗
    1. 病因治疗
    2. 全身状况的调整
    3. 脱水剂的运用
    4. 激素疗法
    5. 高压氧疗法
    6. 其他保守治疗
    7. 减压性手术
  6. 参看
  7. 参考

脑水肿病因

(1)颅脑组织损伤:各类颅脑损伤,直接或间接地造成脑挫裂伤都能引起脑水肿,并发颅内血肿,使局部脑组织受压也可引起脑水肿。颅骨凹陷骨折,对脑组织产生压迫,或者骨折片刺入脑组织直接致伤,在受累部位出现脑水肿,爆震伤气浪冲击胸部,或胸部直接直接受到挤压,使上腔静脉压力急剧升高,压力向颅内传布冲击脑组织,造成脑组织内毛细血管广泛弥漫性点状出血,毛细血管通透性增加,常可发生弥漫性脑水肿,脑的弥漫性轴索损伤,可继发严重弥漫性脑水肿。

(2)脑血管病变:颈内动脉或脑动脉血栓形成动脉栓塞,脑脂肪栓塞,使动脉血流减少或中断,使该动脉供血区发生急性脑供血不足与脑梗死,同时继发局限性或广泛性的脑水肿,脑动脉瘤动静脉畸形破裂出血,蛛网膜下腔出血、脑室内出血同时发生脑血管痉挛,均继发脑水肿。

(3)颅内肿瘤肿瘤使周围脑组织受压或阻塞脑静脉回流,静脉压升高、颅内淤血,脑脊液循环机吸收障碍,以及肿瘤生物毒性作用等,使肿瘤周围的脑组织受影响,血脑屏障损害或破坏,血管壁通透性增加,产生局限性脑水肿。脑的原发性恶性肿瘤所并发的脑水肿尤其显著,肺癌绒癌等的脑转移,无论是单发还是多发的,在病灶的周围都有严重的脑水肿。

(4)颅内炎症脑炎脑膜炎脑室炎脑脓肿败血症所致颅内弥漫性炎症,往往继发不同程度的脑水肿,此与致病微生物的毒性及累及的范围有关。

(5)其他:比如铅中毒或其他原因引起的全身性中毒,常并发弥漫性脑水肿。各种原因,全身性的或局限性的脑代谢障碍,引起脑水肿。癫痫持续状态,胸部创伤、不同原因所致的呼吸困难或窒息、心脏骤停,长时间低血压休克、高原性缺氧、一氧化碳中毒及其他肺源性脑病,使脑处于缺氧状态伴随脑水肿;

脑水肿的发病机制

脑水肿的发病机理非常复杂,相关因素很多,血脑屏障、微循环障碍、脑缺血与缺氧,脑内自由基增加,血栓素A2及前列环素的变化,神经递质与神经肽类的变化。神经细胞钙超载等均可影响脑水肿的发生与发展。

脑水肿分类

血管源性脑水肿

为最常见的一种,见于脑外伤、肿瘤、出血、梗塞等,主要发病机制为毛细血管通透性增高。特点是白质的细胞间隙有大量液体积聚(细胞外间隙扩大)且富含蛋白质。灰质无此变化。灰质主要出现血管和神经元周围胶质成分肿胀(胶质细胞水肿)。

血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增强。血脑屏障(毛细血管紧密联结、外周胶质细胞包围)正常时,组织液几乎不含蛋白、水肿液含较多蛋白质,表明微血管通透性增高。用铁蛋白作示踪剂发现,水肿液是径内皮细胞和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制可能与5-HT↑及自由基损伤了内皮细胞有关。  

细胞毒性脑水肿

此类脑水肿,微血管通透性不增高,目前认为是脑细胞摄水增多而致肿胀。急性缺氧时,ATP生成减少,依赖ATP供能的钠泵活动减弱,Na+不能向细胞外主动转运,水分进入细胞内以恢复平衡,造成过量的Na+和水在细胞内积聚而致脑水肿。有资料表明自由基使脑细胞膜多价的不饱和脂肪酸过氧化,从而损伤膜的结构和功能,在细胞中毒性脑水肿发生上起重要作用。

由于脑水肿和脑细胞坏死是脑功能障碍的主要原因,脑细胞坏死是不可逆的,因而防治脑水肿则是临床上治疗的重点。

临床表现

脑水肿是颅内疾病和全身性系统疾病引起的继发性病理过程,同时脑水肿常引起或加剧颅内压增高,所以临床表现往往与原发病变的症状重叠,并使其加重。

(1)脑损害症状 :局限性脑水肿多发生在局部脑挫裂伤灶或脑瘤等占位病变及血管病的周围。常见的症状为癫痫瘫痪症状加重,或因水质范围扩大,波及语言运动中枢引起运动性失语。脑损伤后,如症状逐渐恶化,应多考虑脑水肿所致。弥漫性脑水肿,可因局限性脑水肿未能控制,继续扩展为全脑性,或一开始即为弥漫性脑水肿,例如弥漫性轴索损伤。

(2)颅内压增高症状:表现为头痛呕吐加重,躁动不安,嗜睡甚至昏迷。眼底检查可见视乳头水肿。早期出现生命体征变化,脉搏与呼吸减慢,血压升高的代偿症状,如脑水肿与颅内压高继续恶化则可导致发生脑疝

(3)其他症状:脑水肿影响额叶、颞叶、丘脑前部可以引起精神障碍,严重者神志不清昏迷。颅内压增高也可引起精神症状。有时体温中度增高,脑水肿累及丘脑下部,可引起丘脑下部损害症状。

治疗

病因治疗

治疗脑水肿最合理的方法是去除引起或加重脑水肿的各种病因,如血肿清除,肿瘤切除,解除异物压迫,纠正缺血缺氧改变等!

全身状况的调整

对于引起和( 或) 加重中脑水肿的全身因素要首先予以纠正,如清除呼吸道异物等,保持呼吸道通畅,改善氧供,防止缺血缺氧,纠正休克,限制输液量和含钠液的摄入,维持水电解质平衡及纠正酸碱平衡紊乱等!

脱水剂的运用

根据病情,选用脱水药物,目前常用20%甘露醇甘油果糖高渗盐水速尿。可辅以浓缩血清白蛋白,脱水降压效果好。

激素疗法

糖皮质激素具有抗炎、抑制免疫反应,还可稳定细胞膜,抑制血管内皮生长因子表达,通过影响花生四烯酸及其代谢产物的形成,减少组胺缓激肽致炎因子的分泌,从而降低毛细血管通透性,减轻脑水肿!因此对血管源性脑水肿为主的脑水肿疗效较好,临床已广泛用于防止脑水肿的形成和促进脑水肿的消散,特别是对脑肿瘤患者!目前多报道是以地塞米松为代表治疗脑水肿!现有研究表明,甲泼尼龙冲击疗法的疗效明显优于传统大剂量地塞米松,而且不良反应较小!但长期大量应用糖皮质激素可引起消化道溃疡"出血,同时还有抑制人体内分泌和降低机体免疫力等不良反应!

高压氧疗法

高压氧是一种有效的辅助治疗,能极大地提高氧分压,增加血氧含量及氧储备,提高氧在组织中的弥散率,扩大弥散距离,有效地改善组织缺氧状态,从而改善微循环,提高组织供氧和增加细胞代谢!高压氧还可促进轴突、树突再生,改善脑代谢使其功能恢复,抑制脱髓鞘,并促进血管成纤维细胞的活力和分裂以及胶原纤维的形成,加速侧支循环的建立,使缺氧组织的血供、氧供得到改善!此外,高压氧相当安全,抑制脑出血后炎性反应,促进损伤脑组织的修复,减少神经细胞凋亡,显著减轻脑水肿

其他保守治疗

目前比较好的方法还有应用钙通道阻滞剂氧自由基清除剂、脑代谢保护剂、兴奋性氨基酸拮抗剂、细胞因子拮抗剂、酶屏障抑制剂、酶类抑制剂、血管内皮生长因子抑制剂"神经内分泌治疗和基因治疗等!

减压性手术

严重的顽固性脑水肿,保守治疗无效时等均可采取手术治疗,常能取得较好疗效,如颞肌下减压术"大骨瓣减压术"脑脊液引流术等

参看

参考

任万印.脑水肿发病机制及治疗的研究进展.医学综述2012