淹溺
淹溺（drowning），又称溺水，是人淹没于水中，水充满呼吸道和肺泡引起窒息；吸收到血液循环的水引起血液渗透压改变、电解质紊乱和组织损害；最后造成呼吸停止和心脏停搏而死亡。淹溺后窒息合并心脏停搏者称为溺死（drowning），如心脏未停搏则称近乎溺死（near drowning）。不慎跌入粪坑、污水池和化学物贮槽时，可引起皮肤和粘膜损害及全身中毒。
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简介
淹溺是指人淹没于水中，由于水吸入肺内（湿淹溺90％）或喉挛（干淹溺10％）所至窒息。如为淡水淹溺，低渗水可从肺泡渗入血管中引起血液稀释，血容量增加和溶血，血钾增高，使钠、氮化物及血浆蛋白下降，可使心脏骤停。如为海水淹溺则高渗海水可通过肺泡将水吸出，引起血液浓缩及血容量减少，电解质扩散到肺毛细血管内导致血钾及钠增高，肺水肿。 淹溺引起全身缺氧可导致脑水肿。肺部进入污水可发生肺部感染。在病程演变过程中可发生呼吸急速，低氧血症、播散性血管内凝血、急性肾功能衰竭等合并症。此外还有化学物引起的中毒作用。
发病机制
发生溺水后，首先是本能地屏气，以避免水进入呼吸道。不久，由于缺氧，不能继续屏气，水随着吸气而进入呼吸道和肺泡，引起严重缺氧、高碳酸血症和代谢性酸中毒。可有两种情况：
干性淹溺
喉痉挛导致窒息，呼吸道和肺泡很少或无水吸人，约占淹溺者的10%。
人入水后，因受强烈刺激（惊慌、恐惧、骤然寒冷等），引起喉头痉挛，以致呼吸道完全梗阻，造成窒息死亡。当喉头痉挛时，心脏可反射性地停搏，也可因窒息、心肌缺氧而致心脏停搏。
所有溺死者中约10%～40%可能为干性淹溺（尸检发现溺死者中仅约10%吸入相当量的水）。
湿性淹溺
人淹没于水中，本能地引起反应性屏气，避免水进入呼吸道。由于缺氧，不能坚持屏气而被迫深呼吸，从而使大量水进入呼吸道和肺泡，阻滞气体交换，引起全身缺氧和二氧化碳潴留；呼吸道内的水迅速经肺泡吸收到血液循环。由于淹溺的水所含的成分不同，引起的病变也有差异。
1.淡水淹溺 江、河、湖、池中的水一般属于低渗，统称淡水。水进人呼吸道后影响通气和气体交换；水损伤气管、支气管和肺泡壁的上皮细胞，并使肺泡表面活性物质减少，引起肺泡塌陷，进一步阻滞气体交换，造成全身严重缺氧；淡水进人血液循环，稀释血液，引起低钠、低氯和低蛋白血症；血中的红细胞在低渗血浆中破碎，引起血管内溶血，导致高钾血症，导致心室颤动而致心脏停搏；溶血后过量的游离血红蛋白堵塞肾小管，引起急性肾功能衰竭。
2.海水淹溺 海水含3.5%氯化钠及大量钙盐和镁盐。海水对呼吸道和肺泡有化学性刺激作用。肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞受海水损伤后，大量蛋白质及水分向肺间质和肺泡腔内渗出，引起急性非心源性肺水肿。高钙血症可导致心律失常，甚至心脏停搏。高镁血症可抑制中枢和周围神经，导致横纹肌无力、扩张血管和降低血压。
3.温水与冷水溺死 两者有显著差别。无氧后4～6min发生脑死亡的概念不适用于冷水中近乎溺死的病例。冷水中（水温＜20℃），某些病人心脏停搏后30min后仍可复苏，但在水中超过60min复苏不能取得成功。存活可能的原因归于哺乳类的潜水反射。人潜入冷水时可迅速发生反应，表现力呼吸抑制、心率减慢，对窒息相对有阻力的组织出现血管收缩，以保持大脑及心脏的血液供应，这样，氧送到并只在即刻持续生命所需处使用。水越冷，越会有更多的氧送到心脏及脑。潜水发射也可因恐惧引起，且年轻人的潜水反射更突出。水温＜20℃，身体的代谢需要仅为正常的1/2。水越冷，存活的机会越大。
临床表现
淹溺患者表现神志丧失、呼吸停止及大动脉搏动消失，处于临床死亡状态。近乎淹溺患者临床表现个体差异较大，与溺水持续时间长短、吸入水量多少、吸入水的性质及器官损害范围有关。
1，症状：近乎淹溺者可有头痛或视觉障碍、剧烈咳嗽、胸痛、呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰。溺入海水者口渴感明显，最初数小时可有寒战、发热。
2，体征：皮肤发绀，颜面肿胀，球结膜充血，口鼻充满泡沫或泥污。常出现精神状态改变，烦躁不安、抽搐、昏睡、昏迷和肌张力增加。呼吸表浅、急促或停止。肺部可闻及干湿啰音，偶尔有喘鸣音。心律失常、心音微弱或消失。腹部膨窿，四肢厥冷。有时可发现头、颈部损伤。
临床诊断
1，血尿检查：淹溺者，常有白细胞轻度增高。吸人淡水较多时，可出现血液稀释，甚至红细胞溶解，血钾升高、血和尿中出现游离血红蛋白。吸入海水较多时，出现短暂性血液浓缩，轻度高纳血症或高氯血症。幸存者，10~30分钟后恢复正常血容量和电解质浓度。无论淡水或海水淹溺，罕见致命性电解质紊乱，但溶血或急性肾衰竭时可有严重高钾血症。重者出现弥散性血管内凝血的实验室监测指标异常。
2，心电图检查：心电图常见表现有窦性心动过速、非特异性ST段和T波改变，通常数小时内恢复正常。出现室性心律失常、完全性心脏传导阻滞时提示病情严重。
3，动脉血气分析：约75%病例有明显混合性酸中毒；几乎所有患者都有不同程度的低氧血症。
4，胸部X线检查：常显示斑片状浸润，有时出现典型肺水肿征象。住院12~24小时吸收好转或发展恶化。约有20%病例胸片无异常发现。疑有颈椎损伤时，应进行颈椎X线检查。
治疗
尽快将溺水者从水中救出，迅速清除口鼻腔中污水、污物、分泌物及其他异物，保持气道通畅。吸入海水或淡水者，应尽快采取头低腹卧位，拍打背部行体位引流。但不宜时间太长以免延误心肺复苏。复苏期间常会发生呕吐，注意防止呕吐物吸人气道。对于昏迷和呼吸停止者应进行口对口人工呼吸和供氧，有条件时进行气管内插管。在患者转运过程中，不应停止心肺复苏。
进入医院后的处理包括进一步生命支持。所有近乎淹溺者应收住监护病房观察24~48小时，预防发生急性呼吸窘迫综合征。无低氧血症或神经系统并发症者，出院随访。
1，供氧：吸入高浓度氧或高压氧治疗。有条件可使用人工呼吸机。
2，复温：如患者体温过低，据情可采用体外或体内复温措施。
3，脑复苏：有颅内压升高者应适当过度通气，维持PaC02在25~30mmHg。同时，静脉输注甘露醇降低颅内压、缓解脑水肿。
4，处理并发症：对合并惊厥、心律失常、低血压、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征、急性胃肠道出血、电解质紊乱和代谢性酸中毒应进行合理治疗。
救治
自救
不熟悉水性或误入水者，积极进行自救十分重要。首先，落水后不要心慌意乱，应保持头脑清醒。具体方法是，采取仰面位，头顶向后，口向上方，尽量使口鼻露出水面，以便能够进行呼吸。呼吸时，呼气宜浅，吸气宜深，则能使身体浮于水面，以待他人抢救。千万不可将手上举或拼命挣扎，因为举手反而容易使人下沉。
会游泳者，若因小腿腓肠肌痉挛(抽筋)而致淹溺，应息心静气，及时呼救求得援救。同时，自己应将身体抱成一团，浮上水面，深吸一口气，再把脸浸入水中，将痉挛(抽筋)下肢的拇趾用力向前上方抬，使拇趾跷起来，持续用力，直到剧痛消失，痉挛也就停止。
互救
救护者应保持镇静，尽可能脱去外衣裤，尤其要脱去鞋靴，迅速游到淹溺者附近。对于筋疲力尽的淹溺者，救护者可从头部接近;对神志清醒的淹溺者，救护者应从背后接近，用一只手从背后抱住淹溺者的头颈，另一只手抓住淹溺者的手臂游向岸边。救援时要注意，防止被淹溺者紧抱缠身而双双发生危险，如被抱住，应放手自沉，从而使淹溺者手松开，以便再进行救护。
医疗急救
1.清除口鼻淤泥、杂草、呕吐物等，打开气道。随后将淹溺者腹部置于抢救者屈膝的大腿上，头部向下，按压背部迫使其呼吸道和胃内的水倒出，但不可因倒水时间过长而延误复苏。
2.对呼吸、心搏停止者应迅速进行心肺复苏，尽快行口对口呼吸及胸外心脏按压，口对口呼吸时吹气量要大(编者注：心肺复苏的具体方法参见本刊2004年第3期《心肺复苏抓住关键的4分钟》)。
3.淡水淹溺用3%生理盐水500毫升静脉滴注;海水淹溺用5%葡萄糖500～1000毫升静脉滴注，或用右旋糖酐500毫升静脉滴注。此外，糖皮质激素可防治脑水肿、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征，并能减轻溶血反应。
用药原则
1.淡水淹溺者可用3％高渗盐水静滴，海水淹溺者可用5％葡萄糖或低分子右旋糖酐静滴。 2.心力衰竭者可用两地兰和速尿。 3.肺部感染者应选用作用强的抗生素。 4.脑水肿、肺水肿、溶血反应者应用糖皮质激素。 5.急性肾功能衰竭者可用20％甘露醇、速尿。 6.可酌情使用呼吸兴奋剂。
辅助检查
1.对轻者检查专案以检查框限“A”为主； 2.对重者检查专案可包括检查框限“A”、“B”或“C”。
疗效评价
1.治愈：症状体征消失，无合并症。 2.好转：症状体征消失，有合并症。 3.未愈：症状体征无改善，心跳呼吸停止。
专家提示
该病是人淹没于水中，水充满呼吸道和肺泡引起窒息。要立即清除口鼻中的污物，以保持呼吸道通畅。迅速将患者置于抢救者屈膝的大腿上，头倒悬轻按压背部迫使呼吸道和胃内的水倒出。一般肺内水分已被吸收，残留不多，因此倒水不宜过长，以免延误复苏。对呼吸、心跳停止患者立即进行心肺复苏。尽快进行口对口呼吸和胸外心脏按压。口对口呼吸的吹气量要大，吹气后同时做体外心脏按压（1：4-5次），加大呼吸通气量和克服肺泡阻力。经短期抢救心跳、呼吸不恢复者，不可放弃，人工呼吸必须直至自然呼吸完全恢复后才能停止，至少坚持3-4小时。有条件单位要及早进行气管插管，使用自动人工呼吸器进行间断正呼吸或呼气末期正压呼吸，使塌陷的肺泡重新张开，改善供氧和气体交换。在抢救过程中要纠正水和电解质紊乱，防治脑水肿、肺水肿、心力衰竭和急性肾功能衰竭。