骨质疏松
骨质疏松(osteoporosis)是多种原因引起的一组骨病，骨组织有正常的钙化，钙盐与基质呈正常比例，以单位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变。在多数骨质疏松中，骨组织的减少主要由于骨质吸收增多所致。发病多缓慢个别较快，以骨骼疼痛、易于骨折为特征生化检查基本正常。病理解剖可见骨皮质菲薄，骨小梁稀疏萎缩类骨质层不厚。
目录 |
过度防晒，担心骨质疏松
重庆市医学会骨质疏松与骨矿盐疾病专委会秘书陈亮介绍，今年8月，一名30岁的女子因为骨头痛到骨科门诊看病，诊断结果显示她患上了骨质疏松，原因竟是因为她过度防晒造成的.....
病因分类
特发性（原发性）
幼年型成年型、经绝期、老年性
继发性
1．内分泌性 皮质醇增多症甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、肢端肥大症性腺功能低下、糖尿病等。
2．妊娠一哺乳
3．营养性 蛋白质缺乏维生素C、D缺乏、低钙饮食酒精中毒等。
5．肝脏病
7．药物 皮质类固醇抗癫痛药、抗肿瘤药(如甲氨蝶呤)、肝素等
8．废用性 全身性骨质疏松见于长期卧床截瘫、太空飞行等；局部性的见于骨折后。Sudecks肌萎汐伤后肌萎缩）等
9．胃肠性 吸收不良胃切除。
10．类风湿性关节炎
11．肿瘤 多发性骨髓瘤转移癌、单核细胞性白血病。Mast-Cell病等
12．其他原因 吸烟骨质减少、短暂性或迁徙性骨质疏松。
机 理
老年性和经绝期后骨质疏松
男性55岁后女性见于绝经期后。老年性骨质疏松可能与性激素水平低下，蛋白质合成性代谢刺激减弱以及成骨细胞功能减退，骨质形成减少等有关。雌激素有抑制破骨细胞活性减少骨吸收和促进成骨细胞活性及骨质形成作用，并有桔抗皮质醇和甲状腺激素的作用。绝经期后雌激素减低故骨吸收加速而逐渐发生骨质疏松。雌激素还有刺激l-a-羟化酶产生1.25-(OH)2-D3的作用。更年期后缺乏性激素1-a一羟化酶对甲状旁腺激素（PTH）低血磷等刺激生成的敏感性减低，1.25-(OH)2-D3生物合成低下，也参与发生骨质疏松随着年龄的增长，骨母细胞逐渐死亡，骨基质在量与质方面都在改变因此老年性骨质疏松实际上是机体老化过程的表现，特别是骨组织表现最突出。
营养性骨质疏松
蛋白质缺乏骨有机基质生成不良，维生素C缺乏影响基质形成，并使胶原组织的成熟发生障碍；饮食中长期缺钙（每日不足400mg）者可发生继发性甲状旁腺功能亢进症促进骨质吸收也可致病。
废用性骨质疏松
各种原因的废用少动、不负重等，对骨骼的机械刺激减弱可造成肌肉萎缩、骨形成作用减少，骨吸收作用增强形成骨质疏松。
青年特发性骨质疏松
原因不明多见于青年人，故又称青年型骨质疏松。
内分泌性骨质疏松
（一）皮质醇增多症：由于糖皮质激素抑制成骨细胞活动影响骨基质的形成，抑制肠钙吸收，增加尿钙排出量同时蛋白质合成抑制，分解增加，导致负钙及负氮平衡使骨质生成障碍，但主要是骨质吸收增加。
（二）甲状腺功能亢进症：大量甲状腺激素对骨骼有直接作用使骨吸收和骨形成同时加强，但以骨的吸收更为突出，致骨量减少甲状腺功能亢进患者全身代谢亢进，骨骼中蛋白基质不足，钙盐沉积障碍也是发生骨密度减低的原因。 1.25-(OH)2-D3是维生素D活性激素，它能增加肠道对钙和磷的吸收刺激骨的生长和骨矿物化。由于大量甲状腺激素影响肾1-a-羟酶活性，干扰了1.25-(OH)2-D3分解代谢甲状腺功能亢进时1.25-(OH)2-D3水平降低，而使肠道吸收钙减少，粪钙排出增多肾回吸收钙减少，肾排出钙增加。胶原组织分解加强尿羟脯氨酸排出增加，造成负钙平衡。因此甲状腺功能亢进患者骨密度降低与1.25-(OH)2-D3下降可能也有一定关系
（三）糖尿病：由于胰岛素相对或绝对不足导致蛋白质合成障碍，体内呈负氮平衡，骨有机基质生成不良骨氨基酸减少，胶原组织合成障碍，肠钙吸收减少骨质钙化减少。糖尿病患者因高尿糖渗透性利尿，导致尿钙磷排出增多及肾小管对钙、磷回吸收障碍，导致体内负钙平衡引起继发性甲状旁腺功能亢进，进而PITll分泌增加，骨质脱钙当糖尿病控制不良时，常伴有肝性营养不良和肾脏病变，致使活性维生素D减少a羟化酶活性降低，加重了骨质脱钙。
（四）肢端肥大症：此症常有肾上腺增大皮质肥厚，甲状腺功能相对亢进，与此同时性腺功能减退受抑制生长激素、皮质醇、甲状腺激素可增加尿钙排出降低血钙，血磷增高，从而刺激PTH分泌增加骨吸收。
（五）原发性甲状旁腺功能亢进性骨质疏松：PTH对组织各种细胞：如间质细胞、原始骨细胞、前破骨细胞破骨细胞、前成骨细胞、成骨细胞及骨细胞均有影响急性实验证明，地首先使大量骨细胞活跃，发挥其溶骨吸收作用同时促进少数无活性的前破骨细胞变为有活性的破骨细胞，加快溶骨吸收作用，此时从破骨细胞到前成骨细胞和成骨细胞的转变过程由于胞质中无机磷水平下降而受到抑制，成骨细胞既小又少，致骨钙盐外流血清钙上升。慢性实验证明，PTH除促进已经存在的骨细胞和破骨细胞溶骨吸收作用外还促使间质细胞经过原始骨细胞，前破骨细胞转变为破骨细胞，从而使破骨细胞在数量上大为增多溶骨吸收过程进一步加强。其骨骼改变程度因病期而异，有者可发生囊肿样改变但骨皮质的骨膜下吸收为其特征性改变。
（六）性腺功能减退如前述
（七）遗传性结统组织病
1．成骨不全症（osteogenesis imperfecta）是一种常染色体显性遗体病由于成骨细胞产生骨基质较少，犹如骨质疏松。
2．半脱氨酸尿症（Homocystinaris）主要由于眈氨酸合成酶缺乏所致
（八）其他：类风湿性关节炎伴骨质疏松同时伴结缔组织萎缩，包括骨骼胶原组织在内，重者尚有废用因素存在舰质激素治疗也促进骨质疏松。长期肝素治疗影响胶原结构可致骨质疏松。
临床表现
（1）疼痛。原发性骨质疏松症最常见的症症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或
坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。
（2）身长缩短、驼背。多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。
（4）呼吸功能下降。胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。
骨质疏松诊断
（一）病史与临床特点
女性患者应注意询问妊娠哺 乳及月经情况。病因不同可有其相应的症状及体征。但其共同点有：周身骨痛以脊椎、骨盆区及骨折处为主，呈持续性痛且与骨质疏松程度相平行，蹬楼或体位改变时尤甚。久病下肢肌肉萎缩脊椎压缩性骨折，致身长缩短；胸廓畸形，肺活量减少可影响心肺功能。
（二）实验室检查
血钙血磷、血碱性磷酸酶（AKP）及尿磷皆I 正常，血浆骨钙素升高尿钙可偏高，尿羟脯氨酸可能升高。如伴有软骨病时血、尿生化指标可能有相应改变。
（三）X线检查
当X线呈现骨质疏松时骨矿物质的减少已在 30％~50％以上。主要改变为皮质菲薄， 骨小梁减少变细或稀疏萎缩，类骨质层不厚， 以脊椎和骨盆明显特别是胸、腰椎负重阶段尤重。早期表现为骨密度减低透明度加大，水平方向的骨小梁呈垂直的栅状排列。后期纵行骨小梁也被吸收抗压能力减退，胸椎呈楔状畸形。由于海绵疏松骨较致密骨更易脱钙故椎体受椎间盘压迫而形成双面凹陷，也可见脊椎压缩性骨折或其他部位的病理骨折。X线上有时不易与软骨病相区别或两者并存。近年来，多种新技术已应用于骨质疏松的检测如中子激活分析法测定全身体钙，单光束骨密度仪测定前臂骨密度，双能 X线骨密度仪测定脊柱骨密度椎体用计算机断层（CT）以及放射光密度计量法等。必要时施行骨活检对于早期诊断和随访骨质疏松具有重要的意义。
测量骨质稀疏的方法
（一）Singh指数
（二）摄手部平片测量第二掌骨干中段骨皮质的厚度 正常情况下皮质骨厚度至少应占该处直径的一半。
（三）Nosland-Cameson单光子吸收仪以1251作为单能光子来源根据骨组织和软组织吸收光子有所差别，可以测定肢体内骨组织含量，以桡骨为例正常情况下，桡骨近端干骺端处95％为皮质骨，5％为松质骨；而远端干骺端则75％为皮质骨25％为松质骨。最近还采用了双光子吸收仪，可以区别出骨内脂肪组织和软组织成份之间的差别
（四）双能定量CT扫描 定量CT扫描可以区别脂肪软组织和骨组织，而双能定量CT扫描还可将骨组织中软组织成份（骨髓）区分出来。
（五）体内中子活化分析 以高能量中子将体内的钙从Ca48激活成Ca49以r-射线计数器测定衰退Ca48，因为体内99％的钙贮存在骨骼内，因此用此法测定骨组织总量是否减少极为正确
（六）髂骨骨组织活检 分三个步骤：①第一步每天口服750mg四环素共3天，以标记骨组织。②3天后取髂骨作活组织检查③取下骨块，不脱钙，超薄切片（5～10μ）后作形态学测量此法不宜列为常规检查。
治疗
（一）急性期治疗 椎体一旦发生骨折即需卧硬板床休息，膝下垫一枕头以减轻下腰部的应力。注意褥疮护理可以用些止痛药，疼痛消失后即应开始锻炼并逐日增加活动量；疼痛剧烈者可佩戴支架。
（二）增加骨组织的方法
1.口服钙剂 碳酸钙、磷酸钙、乳酸钙、葡萄糖酸钙都可应用口服钙剂后应鼓励多饮水以防止尿路结石
2.补充维生素D 必须注意：大剂量补充维生素D会引起高血钙症，绝经期前后的妇女每天的剂量为400单位
3．补充求偶素 适用于绝经期前后的妇女，剂量为每天0.6mg，长期使用有致癌可能，不宜作为常规治疗方法
4．运动 每天至少需作30分钟的散步即可负重下锻炼又可吸收光照
5．品椒 每天口服氟化钠1mg/kg分36次服用，必须同时加用钙剂，过量服用会出现氟中毒，用后18个月％病例不再有骨折
6．其它药物 有双磷酸盐降钙素与促进合成代谢的皮质醇如stanozolol
7．钙之缘片 内涵碳酸钙及维生素D，更有利于人体对钙质的吸收。
骨质疏松的运动处方
骨质疏松症是老年人中的常见病，多发病。有资料统计，45岁以上的妇女，近三分患有轻重不同的骨质疏松；而75岁以上的妇女，骨质疏松症的患病率高达90％以上。
骨质疏松症除了骨痛、抽筋等症状以外，还有一点需要值得注意。骨质疏松症导致骨的脆性增加，容易发生骨折。所以骨质疏松症应该积极诊断与治疗，千万不可掉以轻心，任其发展。如果您出现上述不舒服后，应该去医院就诊治疗。
全身不舒服，腰腿乏力，莫名其妙地骨头痛。医生再经过详细的检查诊断患有骨质疏松症后，可以适当地服用一些止痛药和补钙药。另外，还需要作一些配合，比如保证足够的睡眠，每天晒1小时的太阳，每天运动锻炼半小时或更长时间，对骨质疏松症比较有意义的锻炼方法是散步、打太极拳、做各种运动操，有条件的话可以进行游泳锻炼。晒太阳与运动锻炼先是时间短一些，然后慢慢增加，延长锻炼时间。吃菜不应挑食，应该吃低盐、清淡膳食，注意营养要丰富。每天应保证1瓶牛奶。如果按照上述方法治疗了2个星期，骨痛、抽筋没有得到缓解。你可以再去找医生开一些针药，帮助调节你身体内部骨钙含量。
对骨质疏松症患者而言，这种病确实不能只靠打针、吃药。它是一种慢性病，是随着我们每个人年老后慢慢发生的。这种疾病的发生与我们缺少运动很有关系，千万不要小看了运动在防治骨质疏松症中的重要作用。人体的骨组织是一种有生命的组织，人在运动中会不停地刺激骨组织，骨组织就不容易丢失钙质，骨组织中的骨小梁结构会排列得比较合理，这样骨质疏松症就不容易发生。
有研究发现，经常参加运动的老人，他们的平衡能力特别好，体内骨密度要比不爱运动的同年纪老人的骨密度高；并且他们不容易跌跤，这就有可能有效地预防骨折的发生。
骨质疏松症并不可怕，只要我们医生和病人一起配合好，一定能解除你的烦恼和痛苦。
预防
骨质疏松症给患者生活带来极大不便和痛若，治疗收效很慢，一旦骨折又可危及生命，因此，要特别强调落实三级预防。
1）一级预防：应从儿童、青少年做起，如注意合理膳食营养，多食用含Ca、P高的食品，如鱼、虾、虾皮、海带、牛奶（250ml含Ca300mg）、乳制品、骨头汤、鸡蛋、豆类、精杂粮、芝麻、瓜子、绿叶蔬菜等。尽量摆脱“危险因子”，坚持科学的生活方式，如坚持体育锻炼，多接受日光浴，不吸烟、不饮酒、少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料，少吃糖及食盐，动物蛋白也不宜过多，晚婚、少育，哺乳期不宜过长，尽可能保存体内钙质，丰富钙库，将骨峰值提高到最大值是预防生命后期骨质疏松症的最佳措施。加强骨质疏松的基础研究，对有遗传基因的高危人群，重点随访，早期防治。
2）二级预防：人到中年，尤其妇女绝经后，骨丢失量加速进行。此时期应每年进行一次骨密度检查，对快速骨量减少的人群，应及早采取防治对策。近年来欧美各国多数学者主张在妇女绝经后3年内即开始长期雌激素替代治疗，同时坚持长期预防性补钙或用固体骨肽制剂骨肽片进行预防，以安全、有效地预防骨质疏松。日本则多主张用活性Vit D（罗钙全）及钙预防骨质疏松症，注意积极治疗与骨质疏松症有关的疾病，如糖尿病、类风湿性关节炎、脂肪泻、慢性肾炎、甲旁亢/甲亢、骨转移癌、慢性肝炎、肝硬化等。
3）三级预防：对退行性骨质疏松症患者应积极进行抑制骨吸收（雌激素、CT、Ca），促进骨形成（活性Vit D），骨肽片等药物治疗，还应加强防摔、防碰、防绊、防颠等措施。对中老年骨折患者应积极手术，实行坚强内固定，早期活动，体疗、理疗心理、营养、补钙、止痛、促进骨生长、遏制骨丢失，提高免疫功能及整体素质等综合治疗。
退行性骨质疏松症是骨骼发育、成长、衰老的基本规律，但受着激素调控（主要有PTH破骨：雌激素、CT成骨；Vit D3双向调节）、营养状态、物理因素（日照、体重）、免疫状况（全身体质、疾病）、遗传基因、生活方式（吸烟、饮酒、咖啡、饮食习惯、运动、精神情绪）、经济文化水平、医疗保障等八个面的影响，若能及早加强自我保健意识，提高自我保健水平，积极进行科学干预，退行性骨质疏松症是可能延缓和预防的，这将对提高我国亿万中老年人的身心健康及生活质量具有重要而现实的社会和经济效益。
预后
影响预后的因素主要是骨折后相关并发症，在美国每年有约37，500患者死于骨质疏松骨折的相关并发症。骨质疏松症虽不能完全预防，但给予一定的预防措施，如摄入足够的钙、维生素D、锻炼等，能在很大程度减轻骨质疏松症，防止严重并发症出现。 此外，对于具有骨质疏松症高危因素、患有导致骨质疏松症高危情况的疾病以及使用可致骨质疏松症药物的患者，及时去除高危因素，给予相应的药物预防治疗尤为重要。可导致骨质疏松症的高危因素，包括年龄、性别以及种族;骨质疏松症骨折的家族史;生殖系统因素，尤其是过早绝经;与骨密度降低有关的生活方式有吸烟、酗酒以及缺乏锻炼、导致无月经的大强度运动(例如马拉松长跑者);饮食因素，尤其是影响钙和维生素D的摄入量(二者缺乏即可增加骨质疏松症的危险性)，以及进食障碍，如神经性厌食;其他疾病以及用药，尤其是糖皮质激素;为减少骨折的发生率，应警惕老年患者容易摔倒的危险因素，包括平衡能力减退、体位性低血压、下肢肌力下降、反应迟钝、用药(如镇静剂)、视力障碍以及认知缺损。
患者注意事项
老年人治疗骨质疏松三大误区
随着年龄的增长，老年人发生骨质疏松症的风险逐渐增加，由于骨质疏松症会带来疼痛，并容易引发骨质疏松性骨折，使得老人们对骨质疏松心存恐惧，再加上广告上对补钙作用的夸大宣传，使许多老年人开始盲目补钙。其实，老年人补钙过量，不但无益反而有害，造成这种局面的主要原因是老年人在认识上存在着三个误区。
误区一：补钙能治好骨质疏松
许多老年人错误地认为，人老了，骨头脆了，所以要吃钙片来防治骨质疏松。其实不是这么回事。
骨质疏松症是一种全身性的代谢性骨骼疾病，是人体衰老的表现。女性在绝经以后5～10年，男性在65～70岁般都会出现骨质疏松。无论是男性还是女性，一般在30～35岁达到一生中所获得的最高骨量，称为峰值骨量。此后骨质就开始丢失。由此可见，要想老来骨头硬朗，就得在35岁前打好基础。底子厚了，到老年才剩得多。所以，老年人大量补钙并不能逆转骨量减少的趋势，也不可能治愈骨质疏松。
误区二：治骨质疏松不辩病因
骨质疏松主要分为两大类，即原发性的骨质疏松和继发性的骨质疏松。针对不同类型的骨质疏松，治疗手段也不一样，千万不能不加区分，一律补钙，否则会出现并发症。继发性的骨质疏松，如钙营养不良等引起的骨质疏松，补充钙剂就非常有效；而对于原发性的骨质疏松就不能依靠补钙来治疗。绝大多数老年人发生的骨质疏松属于原发性骨质疏松，这类老年人应该在医生的指导下进行治疗，盲目补钙没什么作用。
目前国际上还没有什么有效手段能治愈骨质疏松，能做到的只是预防和减缓。像某些广告上宣传的那样，吃了某种补钙制剂，就能治愈骨质疏松，这是没有道理的。
误区三：钙补得越多越好
许多老人误认为，钙补得越多，吸收得也越多，形成的骨骼就越多。其实不是这样。通常，年龄在60岁以上的老年人，每天需要摄800毫克的钙。过量补钙并不能变成骨骼，如果血液中钙含量过高。可导致高钙血症，并会引起并发症，如肾结石、血管钙化等，危害老人健康。
大豆异黄酮有效预防治疗骨质疏松
补钙并不能治疗骨质疏松，而只能预防骨质疏松，这个概念已经为绝大多数家庭所接受。因此，一旦发现家人患有骨质疏松，这时就不能光靠补钙了，要想办法用专门的药物来治疗。
同样是骨质疏松，妇女，尤其是处于更年期和绝经后的妇女更容易发生。这是因为妇女在这个年龄阶段，体内的雌激素水平随着卵巢功能的下降而逐步下降。在雌激素下降带来的各种身体变化的病症中，骨质疏松是一种比较严重的疾病。研究发现，只要给妇女补充雌激素，其骨质疏松就能得到明显改善，而且任何治疗骨质疏松的药物都比不上它。有论文报道，绝经后妇女补充雌激素同时加服钙剂，可以明显减少各种骨折的发生，使用雌激素加钙10年后，股骨颈骨折发生率下降28％；使用15年，下降40％；使用20年，则能下降55％，同时，脊椎压缩性骨折的发生率也下降了60%～80％。
目前，在各种有关植物雌激素的介绍中，都把它对骨质疏松的防治优点放在重要地位，尤其是发现植物雌激素对于人体雌激素受体中的β受体作用特别有效，而骨骼恰恰是含有雌激素β受体最丰富的部位。换言之，同样补充植物雌激素，得益最多的人体各个器官中，骨骼可能是最为“幸运”的一个器官。于是，近来有关使用植物雌激素作为骨质疏松的预防措施的宣传就开始多了起来。 而含植物雌激素最多的就是“大豆异黄酮”了，大豆异黄酮是天然植物雌激素，没有任何副作用，并且可以有效改善更年期症状，延缓衰老，所以，中老年女性朋友一定要科学合理的补充一下大豆异黄酮，一方面预防骨质疏松另一方面又能缓解更年期症状。
骨质增生与骨质疏松的区别
骨质增生与骨质疏松是中老人的骨与关节衰老的一种表现，但骨质增生决非由骨质疏松所致。而是由于人体的骨与关节特别是负重大、活动多的膝和脊柱等部位，经过常年累月的磨损，关节软骨失去了正常的光滑性而变得粗糙，同时关节周围的关节囊、韧带、肌腱也因劳损而出血。机体对这种慢性磨损要进行修复，其修复的方式就是增生即骨刺。
骨质疏松的本质是指骨量减少而言。它是由于遗传、激素和营养等因素相互影响下的复杂结果。钙和维生素D缺乏、甲状腺功能亢进、不适当地服用糖皮质激素、吸烟、酗酒以及长期卧床等都可引起骨质疏松。所以说，骨质疏松不是一种单一疾病，而是由几种不同原因造成的。比如性激素是人体骨的合成的重要因素。因此，当女性在绝经以后，由于女性激素分泌减少了或停止，则严重地影响了骨的合成。实际人类骨量的减少或丢失，从30─40岁就开始了，中老年人丢失的更快。
尽管骨质增生和骨质疏松是中老年人不可避免的一种骨质老化现象。但绝非发生于所有中老年人，而是与不同的种族、不同的社会环境、社会经历以及个人的生活方式、饮食习惯有关。比如经常参加体力劳动、户外活动多或以新鲜素食为主的中老年人发生骨质增生和骨质疏松就少。而经常吸烟、酗酒或长期卧床不起或较少参加户外活动者发生率就高。
体内的骨是一种有生命的活体组织，随着生命的存在，始终进行着新陈代谢活动。而钙和磷又是骨的主要成份。一般情况下以骨盐的形式集中于骨骼和牙齿中，从而维持了骨和牙齿中的硬度。钙和磷的极小一部分存在于血液和肌肉等软组织中，其含量保持一个适当的比值，从而维持了骨的健康。对于中老年人来说，由于其各脏器也和骨关节一样发生老化，尤其是胃酸、胃蛋白酶和唾液腺分泌减少以及消化酶的活性降低，使其对钙的摄取、消化和吸收受到严重的影响，这时骨骼中的钙就会释放出来，以保持钙的正平衡状态。因此可以这样讲，骨质疏松的实质是指骨内钙的游离和减少。所以适量补钙对防治中老年人的骨质疏松是有益的，补钙不能治疗骨质增生。
膳食宜忌
1.宜供应充足的钙质。要常吃含钙量丰富的食物，如排骨、脆骨、虾皮、海带、发菜、木耳、桶柑、核桃仁等；
2.宜供给足够的蛋白质，可选用牛奶、鸡蛋、鱼、鸡、瘦肉、豆类及豆制品等；
3.宜供给充足的维生素D及C，因其在骨骼代谢上起着重要的调节作用。应多吃新鲜蔬菜，苋菜、雪里蕻、香菜、小白菜，还要多吃水果；
4.忌辛辣、过咸、过甜等刺激性食品。
女性多吃豆腐不怕更年期
豆腐是一种含有大量雌激素的食品。
豆腐不仅很有营养，对于上了年纪的女性，还可帮助她们克服更年期症状。
，许多更年期女性不愿意服用荷尔蒙药物，可通过改变饮食习惯来减少更年期症状。豆腐就是其中一种含有大量雌激素的食品。冯良隽医生说：“豆腐等大豆产品是各种食物中雌激素含量最高的食品，但由于雌激素有很多种类，各有不同的作用，因此很难拿豆腐和西药的疗效相比较。”“有很多更年期女性说她们每天吃一两块豆腐，潮红等症状会减少。但是，还没有什么科学证明豆腐不能吃过多，或是得吃多少才足以发挥效用。”
他指出，要准确地治疗症状，还是服用含有很纯的雌激素的荷尔蒙药物，会比较有效，因为这类药物是经过临床试验证明的。
骨质疏松的食疗方
发生骨质疏松后，除了进行正规的药物治疗，合理的膳食营养也会帮助患者改善症状，下面是几个骨质疏松食疗方，供大家参考：
◇[方一] 黄豆猪骨汤 ： 鲜猪骨250克、黄豆100克。
制法： 黄豆提前用水泡6-8小时；将鲜猪骨洗净，切断，置水中烧开，去除血污；然后将猪骨放入砂锅内，加生姜20克、黄酒200克，食盐适量，加水1000毫升，经煮沸后，用文火煮至骨烂，放入黄豆继续煮至豆烂，即可食用。每日1次，每次200毫升，每周1剂。
功效：鲜猪骨含天然钙质、骨胶原等，对骨骼生长有补充作用。黄豆含黄酮甙、钙、铁、磷等，有促进骨骼生长和补充骨中所需的营养。此汤有较好的预防骨骼老化、骨质疏松作用。
◇[方二] 桑葚牛骨汤 ：桑葚25克，牛骨250~500克。
制法： 将桑葚洗净，加酒、糖少许蒸制。另将牛骨置锅中，水煮，开锅后撇去浮沫，加姜、葱再煮。见牛骨发白时，表明牛骨的钙、磷、骨胶等已溶解到汤中，随即捞出牛骨，加入已蒸制的桑葚，开锅后再去浮沫，调味后即可饮用。
功效：桑葚补肝益肾；牛骨含有丰富钙质和胶原蛋白，能促进骨骼生长。此汤能滋阴补血、益肾强筋，尤甚适用于骨质疏松症、更年期综合征等。
◇[方三] 虾皮豆腐汤：虾皮50克，嫩豆腐200克。
制法：虾皮洗净后泡发；嫩豆腐切成小方块；加葱花、姜末及料酒，油锅内煸香后加水烧汤。
功效：虾皮每100克钙含量高达991毫克，豆腐含钙量也较高，常食此汤对缺钙的骨质疏松症有效。
◇[方四] 猪皮续断汤：鲜猪皮200克，续断50克。
制法：取鲜猪皮洗净去毛、去脂、切小块，放入蒸锅内，加生姜15克，黄酒100克，食盐适量；取续断煎浓汁加入锅内，加水适量，文火煮至猪皮烂为度，即可食用。1日1次，分次服。
功效：猪皮含丰富的骨胶原蛋白，胶原蛋白对人体的软骨、骨骼及结缔组织都具有重要作用。续断：有强筋健骨、益肝肾等作用。此粥有利于减轻骨质疏松引起的疼痛，延缓骨质疏松的发生。
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