预防医学/生产性粉尘和硅肺
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生产性粉尘是指在工农业生产中形成的，并能够长时间浮游在空气中的固体微粒，长期吸入主要引起肺部病变。
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一、分类
根据生产性粉尘的性质，可分以下三类
（一）无机性粉尘（inorganic dust）
根据来源不同，可分：
1.金属性粉尘 例如铝、铁、锡、铅、锰等金属及化合物粉尘。
2.非金属的矿物粉尘 例如石英、石棉、滑石、煤等。
3.人工无机粉尘 例如水泥、玻璃纤维、金刚砂等。
（二）有机性粉尘（organic dust）
1.植物性粉尘 例如木尘、烟草、棉、麻、谷物、茶、甘蔗等粉尘。
2.动物性粉尘 例如畜毛、羽毛、角粉、骨质等粉尘。
（三）合成材料粉尘（synthetic material dust）
主要见于塑料加工过程中。塑料的基本成分除高分子聚合物外，还含有填料、增塑剂、稳定剂、色素及其他添加剂。
二、接触机会
在各种不同生产声所，可以接触到不同性质的粉尘。如在采矿、开山采石、建筑施工、铸造、耐火材料及陶瓷等行业，主要接触的粉尘是石英的混合粉尘；石棉开采、加工制造石棉制品时接触的是石棉或含石棉的混合粉尘；焊接、金属加工、冶炼时接触金属及其化合物粉尘、农业、粮食加工、制糖工业、动物管理及纺织工业等，接触植物或动物性有机粉尘为主。
三、粉尘的危害
根据不同特性，粉尘可对机体引起各种损害。如可溶性有毒粉尘进入呼吸道后，能很快被吸收入血流，引起中毒；放射性粉尘，则可造成放射性损伤；某些硬质粉尘可损伤角膜及结膜，引起角膜混浊和结膜炎等；粉尘堵塞皮脂腺和机械性刺激皮肤时，可引起粉刺、毛囊炎、脓皮病及皮肤皲裂等；粉尘进入外耳道混在皮脂中，可形成耳垢等。
粉尘对机体影响最大的是呼吸系统损害，包括上呼吸道炎症、肺炎（如锰尘）、肺肉芽肿（如铍尘）、肺癌（如石棉尘、砷尘）、尘肺（如二氧化硅等尘）以及其他职业性肺部疾病等。
尘肺是由于在生产环境中长期吸入生产性粉尘而引起的肺弥漫性间质纤维性改变为主的疾病。它是职业性疾病中影响面最广、危害最严重的一类疾病。
根据粉尘性质不同，尘肺的病理学特点也轻重不一。如（1）石英、石棉所引起的间质反应以胶原纤维化为主，胶原纤维化往往成层排列成结节状，肺部结构永久性破坏，肺功能逐渐受影响，一旦发生，即使停止接触粉尘，肺部病变仍继续进展。（2）锡、铁、锑等粉尘，主要沉积于肺组织中，呈现异物反应，以网状纤维增生的间质纤维化为主，在X线胸片上可以看到满肺野结节状阴影，主要是这些金属的沉着，这类病变不损伤肺泡结构，因此肺功能一般不受影响，脱离粉尘作业，病变可以不再继续发展，甚至肺部阴影逐渐消退。
为了更好地保护工人健康，在我国1988年布实施的《职业病范围和职业病患者处理办法的规定》中，规定了十二种尘肺名单，即矽肺、石棉肺、煤工尘肺、石墨尘肺、炭黑尘肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺及铸工尘肺。及尘肺中以矽肺（silicosis）为最严重，其次为石棉肺（asbestosis）。根据全国尘肺流行病学调查资料表明，到1986年底，全国接触粉尘工人760余万人，其中累积尘肺病例有39万余人。
在十二种尘中，其病变轻重程度主要与生产性粉尘中所含二氧化硅量有关，以矽肺最严重，石棉肺次之，后者由含结合型二氧化硅（硅酸盐）粉尘引起。其他尘肺病理改变和临床表现均较轻。
其他职业性肺部疾病有吸入棉、亚麻或大麻尘引起的棉尘病，它是休息后第一天上班末出现胸闷、气急和（或）咳嗽症状，可有急性肺通气功能改变，吸烟又吸入棉尘可引起非特异性慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary diseases,COPD）；职业性变态反应肺泡炎是由于吸入带有霉菌孢子的植物性粉尘、如草料尘、粮谷尘、蔗渣尘等引起，患者常在接触粉尘4～8小时后出现畏寒、发热、气促、干咳，第二天后自行消失，急性症状反复发作可以发展为慢性，并产生不可逆的肺组织纤维增生和COPD；职业性哮喘可在吸入很多种粉尘（例如铬酸盐、硫酸镍、氯铂酸铵等）后发生。这些均已纳入职业病范围。
四、硅肺
硅肺是由于生产过程中，长期吸入游离二氧化硅*（硅）（SiO2）含量较高的粉尘所致的以肺组织纤维化为主的疾病。硅肺病人约占尘肺的一半。
（一）病因
游离二氧化硅在自然界中分布很广，是地壳的主要成分，约95%的矿石中含有游离二氧化硅，如石英中游离二氧化硅量可达99%，故通常以石英代表游离二氧化硅。接触含有10%以上游离二氧化硅的粉尘作业，称为硅尘作业。常见的硅尘作业，如矿山采掘时使用风钻凿岩或爆破、选矿等作业；开山筑路、修建水利工程及开凿隧道等；在工厂，如玻璃厂、石英粉厂、耐火材料厂等生产过程中矿石原料破碎、碾磨、筛选、配料等作业；机械制造业中铸造车间的型砂粉碎、调配、铸件开箱、清砂及喷砂等作业，均可产生大量的含硅粉尘。有的沙漠地带，砂中含硅量也很高。
＊ 化学元素硅，旧称为矽，现科学院统一名词为硅。而矽肺、煤矽肺、矽尘、矽尘作业为本学科习惯用语。
矽肺是严重的职业病，一旦发生，即使脱离接触仍可缓慢进展，迄今无满意的治疗方法，对患者的经济负担和精神压力极大。随着乡镇企业的迅速发展，矽尘作业分布面更广，接触人数也更多，而不少企业设备简陋、劳动条件差，使新的矽肺病例不断发生。
（二）影响硅肺发生的因素
1．空气中粉尘浓度中游离SiO2含量 在环境粉尘中游离SiO2含量越高，粉尘浓度越大，则造成的危害越大。粉尘浓度以mg/m3表示，当粉尘中游离SiO2含量较大，且浓度很高（数十甚至数数百mg/m3），长期吸入后，肺组织中形成硅结节。典型的硅结节由多层排列的胶原纤维构成，横断面似洋葱头状。早期硅结节中，胶原排列疏松，继而结节趋向成熟，胶原纤维可发生透明性变。随着时间的推移，硅结节增多、增大，进而融合形成团块状。在煤炭开采中，煤矿岩层往往也含相当高的游离二氧化硅量，有时可高达40%，这些工人所接触的粉尘常为煤矽混合尘，如果长期吸入大量这类粉尘后，也可引起以肺纤维化为主的疾病。
2．接触时间 矽肺的发展是一个慢性过程，一般在持续吸入矽尘5～10年发病，有的长达5～20年以上。但持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经1～2年即可发病，称为“速发型矽肺”（acute silicosis）。有些矽尘作业工人，在离开粉尘作业时没有发现矽肺的征象，但日后出现矽结节，并诊断为矽肺，为“晚发型矽肺”（delaydesilicosis）。这常见于部队复员的工程兵，服役时曾从事坑道作业；有的矽尘作业工人调到非粉尘作业。这些工人，脱离接触粉尘后仍需定期检查肺部情况。
3．粉尘分散度 分散度是表示粉尘颗粒大小的一个量度，以粉尘中各种颗粒直径大小的组成百分比来表示。小颗粒粉尘所占的比例愈大，则分散度愈大。分散度大小与尘粒在空气中的浮动和其在呼吸道中的阻留部位有密切关系。直径大于10um粉尘粒子在空气中很快沉降，即使吸入也被鼻腔鼻毛阻留，随擤涕排出；10um以下的粉尘，绝大部分被上呼吸道所阻留；5um以下的粉尘，可进入肺泡；0.5um以下的粉尘，因其重力小，不易沉降，随呼气排出，故阻留率下降；而＜0.1um以下的粉尘因布朗氏运动，阻留率反而增高。
4．机体状态 人体呼吸道有一系列的防御装置，吸入的粉尘，首先通过鼻腔时，因鼻毛的滤尘作用和鼻中隔弯曲而阻留，一般为吸入粉尘量的30～50%；进入气管、支气管的粉尘，极大部分可由支气管树的分叉、粘膜上皮纤毛运动而阻留并随痰排出；部分尘粒被巨噬细胞或肺泡间质巨噬细胞吞噬成为尘细胞，尘细胞或未被吞噬的游离尘粒可沿着淋巴管进入肺门淋巴结。
游离SiO2粉尘对尘细胞有杀伤力，是造成矽肺病变的基础。一般来说，进入呼吸道的粉尘98%在24小时内通过各种途径排出体外，粉尘浓度愈大，超过机体清除能力时，滞留在肺内的量愈大，病理改变也愈严重。
凡有慢性呼吸道炎症者，则呼吸道的清除功能较差，呼吸系统感染尤其是肺结核，能促使矽肺病程迅速进展和加剧。此外，个体因素如年龄、健康素质、个人卫生习惯、营养状况等也是影响矽肺发病的重要条件。
（三）硅肺的发病机理
石英的溶解度很低，吸入后，能在肺内长期存留，当它沉积在肺泡中时能很快被巨噬细胞吞噬，石英表面的羟基基团与次级溶酶体膜上脂蛋白中的受氢体（氧、氮、硫等原子）形成氢键，改变膜的通透性，使溶酶体内的酶释入到胞浆中，引起细胞自溶死亡，尘粒又释放出来，再被其他巨噬细胞吞噬，吞噬和死亡的过程反复发生。含尘细胞的死亡是硅肺发病的首要条件。
巨噬细胞崩解后能释放出一种致纤维化因子（H因子）它刺激成纤维细胞，进而胶原纤维增生，含尘细胞崩解后，还可能释放出一种抗原物质，引起免疫反应。抗原抗体的复合物沉积于胶原纤维上发生透明性变。
肺内矽尘能作用于肺泡Ⅱ型上皮细胞，增加其表面活性物质的分泌，肺泡Ⅱ型上皮细胞也能转化为巨噬细胞，或释放出脂类物质刺激骨髓干细胞，使巨噬细胞大量增殖并聚集。
近年研究证明，实验性矽肺的脂质过氧化物含量增加，它和肺胶原增生的程度呈正相关。有学者试图用自由基反应解释矽肺的发生机理，认为SiO2能使肺泡世噬细胞生物膜的类脂质发生过氧化反应并产生自由基，由此改变膜的通透性，继而引起细胞死亡；脂质过氧化改变也影响成纤维细胞，使其功能活化，释放过量胶原蛋白、弹性蛋白和蛋白多糖，为矽结节的形成奠定了物质基础。最后形成弥漫性肺胶原纤维化。
肺组织纤维化本质上是肺泡组织不可逆损伤的一种非特异性修复过程。至今对矽肺的发病机理，尚无满意的解释，多数学者认为其发病机理十分复杂，初步归纳如图3-2。
图3-2 矽肺纤维化体系设想图
——有直接证据的过程；［ ］从直接证据推测的过程；
设想的机制
（四）硅肺的临床特点和诊断
1．症状和体征 患者早期无明显症状，随病情进展，或有合并症时，出现气短、胸闷、胸痛、咳嗽、咯痰等症状和体征。胸闷、气急程度与病变范围及性质有关，这是由于肺组织的广泛纤维化，使肺泡大量破坏、支气管变形、狭窄、痉挛、以及胸膜增厚和粘连，使通气及换气功能损害。当活动或病情加重时，呼吸困难可加重。早期患者多数无明显的阳性体征，少数病人两肺可听到呼吸音粗糙、减弱或干罗音；支气管痉挛时可听及哮鸣音，合并感染可有湿罗音，若有肺气肿，则呼吸音降低。
2．X线表现
（1）硅肺的基本病理变化是肺组织内有特征性的结节形成和弥漫性间质纤维化，在胸部X线胸片上表现为肺纹理增多、增粗、出现圆形或不规则小阴影。晚期X线片上显示融合块状大阴影。根据这些改变的分布范围及密集程度，通过综合分析可确定矽肺期别。
（2）肺门改变：由于尘细胞有肺门淋巴结积聚，纤维组织增生，可使肺门阴影扩大，密度增高。晚期由于肺部纤维组织收缩和团块的牵拉，使肺门上举外移，肺门阴影可呈“残根样”改变。如果在淋巴结包膜下有钙质沉着可呈现蛋壳样钙化。
（3）胸膜改变：由于淋巴管阻塞致淋巴阻滞和逆流而累及胸膜，引起胸膜广泛纤维化增厚。晚期由于肺部纤维组织收缩牵拉和粘连，横膈可呈现“天幕状”影像，肺底胸膜粘连，使肋膈角变钝。
3．呼吸功能改变 早期矽肺，由于病变轻微，对呼吸功能影响不大，肺功能常无明显改变，随着病变进展，肺组织纤维增多，肺泡弹性改变，肺功能显示肺活量和肺总量减低，病变进一步发展至弥漫性结节纤维化和并发肺气肿时，肺活量进一步减低，当肺泡大量损害和肺泡毛细血管壁因纤维化而增厚时，可引起肺弥散功能障碍，肺功能以限制性障碍为特点。
4．并发症 矽肺病人的主要并发症和继发症有肺结核、肺及支气管感染、自发性气胸及肺心病等，其中最常见的合并症是肺结核。矽肺合并结核后，可促使矽肺加速恶化，肺结核也迅速进展，且抗痨药物不易奏效，是矽肺患者主要死亡原因之一。严重的融合团块性矽肺可引起右心衰竭，最终因充血性心力衰竭而死亡。
5．矽肺诊断 根据职业史、病史、临床表现和胸部X线检查，结合现场环境（尤其是工作环境中粉尘浓度和粉尘中游离SiO2的含量）和操作方式（干式或湿式作业）等。我国1986年国家公布的尘肺X线诊断标准（GB5906-86），适用于国家现行法定《职业病名单》中所规定包括矽肺在内的各种尘肺（见附表3-1）。
（五）硅肺的防制
1．治疗 硅肺的治疗应采取综合措施，原则是提高病人的抗病能力，积极防治并发症，消除和改善症状，减轻病人痛苦，延长寿命。可通过（1）适当安排病人力所能及的劳动及增强体质锻炼，注意加强营养，预防感染。（2）针对症状及并发症处理。（3）药物治疗，各地采用的药物有克硅平（聚2-乙烯吡啶氮氧化物，P204）、汉防己甲素、磷酸喹哌及柠檬酸铝等，但各地报道的使用疗效看法不一。
2．预防 至今尚未有消除硅肺病变的办法，关键在于预防。根据我国多年防尘的经验，要有效的预防硅肺，必须采取综合措施，包括组织措施、技术措施及卫生保健措施，并总结出八字综合防尘措施，即（1）革，即工艺改革和技术革新，这是消除粉尘危害的根本途径；（2）水，即湿式作业，可防止粉尘飞扬。降低环境粉尘浓度；（3）风，加强通风及抽风措施，常在密闭、半密闭发尘源的基础上，采用局部抽出式机械通风，将工作面的含尘空气抽出，并可同时采用局部送入式机械通风，将新鲜空气送入工作面；（4）密，将发尘源密闭，对产生粉尘的设备，尽可能中罩密闭，并与排风结合，经除尘处理后再排入大气；（5）护，即个人防护；（6）管，维修管理；（7）查，定期检查环境空气中粉尘浓度入接触者的定期体格检查；（8）教，加强宣传教育。
采取综全的防尘措施，严格控制空气中的矽尘浓度，是预防矽肺的治本办法。
矽肺病人一旦确诊，立即脱离接触，并作劳动能力鉴定，即根据患者全身状况，X线诊断分期及结合肺功能代偿功能确定，安排适当工作或休息。此外，应教育患者善于自我保健，戒烟、戒酒，增加营养，并进行适当的体育锻炼、改善体质、延长寿命。
附表3-1我国尘肺X线诊断标准及处理原则（GB5906-86）
尘肺X线诊断标准适用于国家现行《职业病名单》中规定的各种尘肺。
1 诊断原则
尘肺X线检查是确定尘肺和分期的主要诊断方法。应根据详细可靠的职业史、技术质量合格的后前位胸片、参考必要的动态观察资料及该单位尘肺流行病学调查情况，方可做出X线诊断和分期。
尘肺的临床诊断除X线诊断和分期外，还要结合患者的病史、症状、体征、临床化验以及必要的特殊检查，进行鉴别诊断、早期发现并发症、评定代偿功能等级。
2 诊断及分级标准
2.1无尘肺（代号0）
a.0：无尘肺的X线表现
b.0+：X线表现尚不够诊断为“I”者。
2.2 一期尘肺（代号I）
a.Ⅰ:有密集度1级的类圆形小阴影，分布范围至少在两个肺区内各有一处，每处直径不小于2cm；或有密集度1级的不规则形小阴影，其分布范围不少于两个肺区。
b.1+：小阴影明显增多，但密集度与分布范围中有一项尚不够定为“Ⅱ”者。
2.3二期尘肺（代号Ⅱ）
a.Ⅱ：有密集度2级的类圆形或不规则小阴影，分布范围超过四个肺区；或有密集度3级的小阴影，分布范围达到四个肺区。
b.Ⅱ+：有密集度为3级的小阴影，分布范围超过四个肺区；或有大阴影尚不够定为“Ⅲ”，者。
2.4三期尘肺（代号Ⅲ）
a.Ⅲ：有在阴影出现，其长径不小于2cm，宽径不小于1cm。
b.Ⅲ+：单个大阴影的面积、或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。
3 治疗原则（略）
4 劳动能力鉴定（略）
5 健康检查的要求（略）
6 职业禁忌证（略）
附录A尘肺X线诊断标准注解（补充件）
A．1 肺区划分办法
将肺尖至膈顶的垂直距离等分为三，用等分点的水平线将每侧肺野各分为上、中、下三区。
A.2小阴影
小阴影指直径或宽度不超过1cm的阴影。
A.2.1类圆形小阴影
形态呈圆形或近乎圆形，其边缘整齐或不整齐。可按直径大小约略地分为三类：
a.P直径约1.5mm以下。b.q直径约1.5～3mm。C.r直径约3～10mm。
A.2.2不规则形小阴影
指一群粗细、长短、形态不一的致密阴影，它们可以互不相连，也可以杂乱无章地交织在一起，表现为网状，有时呈蜂窝状。可按其宽度约略地分为三类：
a.s宽度约1.5mm以下。B.t宽度约1.5～3mm。C.u宽度约3～10mm。
A.3小阴影密集度
指一定范围内小阴影数量。密集度分为三级，其分级标准见标准片。
A.3.1类圆形小阴影密集度
a.1级：一定量的、肯定的类圆形小阴影。肺纹理清晰可见。（如为P、即直径2cm范围内约有10个上下。）
b.2级：多量的类圆形小阴影。肺纹理一般尚可辨认。
c.3级：很多量的类圆形小阴影。肺纹理部分或全部消失。
A.3.2不规则形小阴影密集度
a.1级：相当量的不规则形小阴影。肺纹理一般尚可辨认。
b.2级：多量的不规则形小阴影，肺纹理通常部分消失。
c.3级：很多量的不规则小阴影。肺纹理通常全部消失。
A.4密集度与范围判定方法
要对各个肺区出现的全部小阴影的密集状况进行综合判定
a.判定肺区要求小阴影占该区面积的三分。
b.分布范围即出现有小阴影的肺区数。
c.以大多数肺区密集度为主要判定依据。
d.以分布范围不少于两个肺区的较高级别密集度为主要判定依据。
A.5大阴影
大阴影指最长径1cm以上的阴影。
A.6不够定为“Ⅲ”的大阴影：
a.小阴影聚集，尚未形成均匀致密的块状影。
b.大阴影尚未达到2cm×1cm。
c.出现“斑片条”或“发白区”。
A.7胸膜改变
尘肺可有不同程度的胸膜增厚、粘连及钙化等改变。如改变明显，可记录在附加代栏内。
胸膜斑系指厚度大于3mm的局限性胸膜增厚。
在以不规则形阴影为主要肺部表现的石棉肺，当肺部改变为0+时，如有两侧胸壁局限性胸膜斑，可定为“Ⅰ”。如肺部改变为Ⅰ+，而胸膜斑已涉及部分心缘和膈面，使之变得模糊，可定为“Ⅱ”。肺部改变已定为Ⅱ+，虽无“Ⅲ”所要求的大阴影出现，而胸膜斑范围广泛，累及心缘，使其相当部分显示蓬乱，可定为“Ⅲ”。
A.8关于各期（+）
为了有利于病情的动态观察，在各期内分别增加0+、Ⅰ+、Ⅱ+、Ⅲ+，并非独立分期。
 农药中毒 | 职业有关疾病防制  |